Фармакотерапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Фармакотерапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 1. Понятие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни гастроэзофагеальный рефлюксный лечение препарат Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс). Эпидемиология ГЭРБ. Распространенность этого заболевания по данным профилактических эндоскопических исследований составляет 6-12%. Этиология и патогенез.

• Гэрб Диета
• Гастроэзофагеальная Рефлюксная Болезнь Реферат
• Питания При Гастроэзофагеальная Рефлюксная Болезнь

Причинами ГЭРБ считают нарушение моторики пищевода и желудка, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, повышенную агрессивность компонентов желудочного сока (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижение резистентности к ним слизистой оболочки пищевода, структурные изменения в области перехода пищевода в желудок. Симптомы ГЭРБ могут усиливаться при приеме ЛС, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, БМКК, эуфиллин, м-холиноблокаторы). Выделяют ГЭРБ с эзофагитом и ГЭРБ без эзофагита. В клинической практике принята другая терминология: эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь; эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь, или рефлюксэзофагит. Наиболее характерный симптом ГЭРБ - изжога, возникающая при контакте кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливается при приеме алкоголя и газированных напитков, наклонах туловища вперед и нахождении в горизонтальном положении. Часто отмечается отрыжка и срыгивание.

Для ГЭРБ характерны боли в эпигастральной области, возникающие вскоре после еды и усиливающиеся при наклонах. Течение и тяжесть заболевания. Для ГЭРБ предполагается хроническое, рецидивирующее течение. Если больного беспокоят жалобы, возникающие при этом заболевании, при отсутствии признаков воспаления слизистой оболочки пищевода (эзофагита), говорят об эндоскопически-негативной форме.

Если присутствуют признаки рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности (покраснение, отек, эрозии, язвы), говорят об эндоскопически-позитивной ГЭРБ. Наиболее серьезными осложнениями считают стриктуру (сужение) пищевода, обусловленную деформацией рубцовой ткани, и пищевод Барретта (очаговое замещение плоскоклеточного эпителия пищевода цилиндрическим - патология, опасная злокачественным перерождением). Диагноз и методы обследования.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и табакокурение определено имеют некоторую. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — что это такое, симптомы и лечение ГЭРБ.

Стандарт диагностики ГЭРБ - эндоскопическое исследование. Учебник исторических андрей зубов. С его помощью можно выявить признаки эзофагита и осложнения. Рентгенологическое исследование позволяет получить дополнительную информацию о недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (кардии) и наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (фиксированное или скользящее перемещение в грудную полость части желудка). Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Препараты Лекарственные средства, применяемые для лечения ГЭРБ: v Прокинетики v Антацидные средства v Антисекреторные средства: Блокаторы Н 2 -рецепторов - циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин., роксатидин.

Блокаторы «протоновой помпы» (Н + -, К + -зависимая АТФаза) - омепразол, лансопразол, рабепразол, пантопразол. Селективные М 1 -холиноблокаторы - пирензепин. В качестве симптоматических средств, для купирования болей и изжоги назначают антациды, частота приема которых определяется выраженностью симптомов. Для коррекции нарушений моторики пищевода и желудка назначают прокинетики. Для снижения кислотности содержимого желудка применяются Н 2 -блокаторы (менее эффективны) и ингибиторы протонного насоса.

Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс. Назначают домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3-4 раза в день за 30 мин до еды. Домперидон имеет преимущество - не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопрамидом. В виде монотерапии прокинетики применяют только при лечении легких форм ГЭРБ. Антацидные и антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе.

Антациды эффективны при умеренно выраженных и нечастых симптомах. Антациды обладают цитопротективным действием и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Наиболее удобная фармацевтическая форма - гели. Обычно препараты назначают 3 раза в сутки через 40-60 мин после еды и на ночь. Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода. При лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие натрия алгинат.

Он образует пенную антацидную взвесь, плавающую на поверхности желудочного содержимого, и, попадая в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, дает лечебный эффект. Блокаторы Н 2 -рецепторов. При рефлюкс-эзофагите широко применяют ранитидин и фамотидин, которые существенно снижают кислотность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует купированию воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке пищевода. Ингибиторы протонного насоса. В настоящее время препаратами выбора считают блокаторы Н + -, К + -АТФазы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол), которые, ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты. Эти препараты - самые сильные антисекреторные средства, отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 4-5 нед лечения рубцевание пораженных участков в 90-96% случаев.

Сроки лечения. При неэрозивной рефлюксной болезни - 4-8 нед и не менее 8-12 нед - при рефлюкс-эзофагите с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес. Медикаментозная терапия включает назначение прокинетиков, антацидов и антисекреторных средств. Механизм действия препаратов, применяемых для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Прокинетики Классификация: антагонисты D 2 -рeцeпторов - метаклопрамид, домперидон; стимуляторы 5-НТ 4 -рецепторов - тегасерод, цизаприд. Механизм действия. Прокинетическое действие антагонистов дофаминовых D 2 -рецепторов обусловлено тем, что дофамин угнетает выделение ацетилхолина в ганглиях ЖКТ.

Соответственно, блокада D 2 -рецепторов увеличивает выделение ацетилхолина и стимулирует пропульсивную активность. Метаклопрамид обладает комплексным воздействием, включающим антидофаминовое действие, стимуляцию 5-НТ 4 -рецепторов и блокаду 5-НТ 3 -рецепторов. Препарат стимулирует в большей степени верхние отделы ЖКТ. Используют в основном для устранения тошноты и рвоты при нарушении моторики желудка. При рефлюксной болезни желудка используют редко. Среди побочных эффектов следует отметить типичные для антидофаминовых средств экстрапирамидные расстройства, также возможна галакторея. Домперидон относят к блокаторам D 2 -рецепторов, чем определяется его прокинетическая активность.

Препарат не проникает через ГЭБ и, как следствие, практически не вызывает побочных эффектов. Тегасерод - агонист 5-НТ-рецепторов. Стимулирует моторику пищевода, желудка, тонкого кишечника и восходящей толстой кишки. Эффективен при синдроме раздраженной толстой кишки. Цизаприд стимулирует 5-НТ 4 -рецепторы и блокирует 5-НТ 3 -рецепторы. Ранее применяли для лечения гастропареза и при рефлюксной болезни желудка, однако аритмогенное действие, приводящее к фибрилляции желудочков и аритмии типа torsades de pointes, ограничило его использование. Антацидные средства.

Всасывающиеся антацидные средства - магния оксид, магния карбонат, натрия гидрокарбонат, кальция карбонат. Невсасывающиеся антацидные средства - алгелдрат, алмагель., маалокс., магния трисиликат. Адсорбирующие антациды - висмута субнитрат, викалин, викаир.

Механизм действия. Они представляют собой основания, которые вступают в химическую реакцию с хлористоводородной кислотой желудочного сока и нейтрализуют ее. В процессе нейтрализации желудочного сока образуются хлористоводородные соли, которые, реагируя с карбонатом кишечного сока и сока поджелудочной железы, образуют гидроксид или карбонат исходной соли. Таким образом, организм не теряет ни катионов (Н + ), ни анионов (НСО3 - ) и не происходит изменения кислотно-основного состояния. Фармакодинамика: максимально быстрое взаимодействие с находящейся в просвете желудка соляной кислотой для купирования боли, изжоги, дискомфорта, ликвидации спазма привратника, нормализации моторики желудка и прекращения кислотного «выброса» в начальные отделы двенадцатиперстной кишки; способность нейтрализовать значительное количество соляной кислоты желудочного сока, т.е. Иметь большую кислотную (буферную) ёмкость; способность поддерживать состояние среды желудка на уровне рН 4-5 (при этом концентрация Н+ снижается на 2-3 порядка, что достаточно для подавления протеолитической активности желудочного сока). К быстродействующим антацидным средствам относится натрия гидрокарбонат (NaHCO 3 ).

Однако он вызывает образование в желудке СО 2. Натрия гидрокарбонат хорошо растворим в воде, легко абсорбируется и может быть причиной системного алкалоза. К препаратам магния относятся магния окись (MgO) и магния трисиликат 2MgO3SiO 2 (H 2 O) n. Действие их развивается медленнее, чем натрия гидрокарбоната. Магния окись в 3-4 раза активнее натрия гидрокарбоната 2. СО 2 при применении препаратов магния не образуется. Соединения магния плохо растворимы.

Лишь очень небольшая их часть всасывается из кишечника. Системного действия они обычно не оказывают. Однако при патологии почек возможна гипермагниемия. При приеме в больших количествах соединения магния вызывают послабляющее действие. Магния трисиликат обладает также адсорбирующими свойствами. Антацидной активностью обладает также кальция карбонат осажденный (СаСО 3, мел осажденный).

Действие развивается быстро. Из пищеварительного тракта кальция карбонат всасывается незначительно и поэтому обычно системного действия не оказывает. Побочные эффекты. В больших дозах могут вызывать гиперкальциемию и системный алкалоз. Кальция карбонат, как и препараты алюминия, иногда является причиной запора.

Ингибиторы протонного насоса Блокаторы «протоновой помпы» (Н + -, К + -зависимая АТФаза) - омепразол, лансопразол, рабепразол, пантопразол. Механизм действия. Сам омепразол, являющийся слабым основанием, при нейтральном рН неэффективен. Однако в кислой среде канальцев париетальных клеток он превращается в активный метаболит сульфенамид, который необратимо ингибирует мембранную Н+,К+-АТФазу, взаимодействуя с ней за счет дисульфидного мостика. Этим объясняется высокая избирательность действия омепразола именно на париетальные клетки, где имеется необходимая среда для образования сульфенамида. Превращение омепразола в сульфенамид происходит быстро (через 2-4 мин).

Сульфенамид, являющийся катионом, абсорбции не подвергается. Таким образом, омепразол является пролекарством (рис. Ингибирующее действие метаболитов омепразола на протоновый насос (Н+,К+- АТФазу) париетальных клеток желудка. Минус - ингибирующее действие Фармакодинамика.

Омепразол эффективно подавляет базальную и вызванную любым раздражителем секрецию хлористоводородной кислоты. Снижает общий объем желудочной секреции и угнетает выделение пепсиногена. Кроме того, у омепразола обнаружена гастропротекторная активность, механизм которой неясен. Продукцию внутреннего фактора Касла препарат не изменяет. На скорость перехода пищевой массы из желудка в двенадцатиперстную кишку не влияет. Всасывается омепразол быстро. Действует продолжительно (назначают 1 раз в сутки).

Он подвергается быстрой биотрансформации. Следует учитывать, что концентрация омепразола в плазме не коррелирует со степенью и продолжительностью подавления секреции хлористоводородной кислоты желудка (t 1/2 1ч, а длительность действия до 2-3 сут). Побочные эффекты. Препарат хорошо переносится. Возможны диарея, тошнота, кишечные колики, слабость, головная боль и другие побочные эффекты, однако они выражены в небольшой степени и наблюдаются лишь у части пациентов. Обычно отмечается компенсаторная гипергастринемия.

Блокаторы гистаминовых Н 2 -рецепторов Блокаторы Н 2 -рецепторов - циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм дейсвтия. Блокаторы гистаминовых Н 2 -рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. Их наиболее выраженный эффект связан с влиянием на секрецию желез слизистой оболочки желудка. Действуют они на гистаминовые Н 2 -рецепторы париетальных клеток и значительно уменьшают вызванную различными раздражителями секрецию хлористоводородной кислоты.

Снижается секреция соляной кислоты. В меньшей степени угнетается вызванная секреция пепсиногена и, возможно, внутреннего фактора Касла.

Объем желудочного сока уменьшается. Обладают низкой липофильностью и поэтому в ЦНС проникают плохо.

Выделяются они преимущественно в неизмененном виде, в основном почками. Небольшая часть выводится кишечником, куда они попадают с желчью. Ранитидин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Антиандрогенного действия практически не оказывает (в отличие от циметидина). Незначительно влияет на активность микросомальных ферментов печени. Выделяется почками (примерно 55%; 4-8% - в виде метаболитов) и кишечником (45%).

Хорошо проходит через плацентарный барьер; при назначении внутрь обнаруживается в небольших количествах в спинномозговой жидкости. Фамотидин (квамател) активнее ранитидина и действует более продолжительно (примерно на 30%). Антиандрогенное действие у него отсутствует. На микросомальные ферменты печени не влияет. Низатидин сходен с ранитидином.

Циметидин (цинамет, тагамет) уступает ранитидину по активности (в 5-10 раз), избирательности и продолжительности действия. Эффект сохраняется около 6 ч. Обладает антиандрогенной активностью (блокирует рецепторы андрогенных гормонов), в связи с чем может вызывать у мужчин нарушение половой функции и гинекомастию (увеличение грудных желез). Оказывает угнетающее влияние на систему микросомальных энзимов печени. Побочные эффекты. У части больных отмечаются головная боль, утомляемость, возможны кожная сыпь, диарея или запор. Заключение Для нормализации функций желудочно-кишечного тракта при ГЭРБ используют большой арсенал лекарственных средств.

В основном он включает вещества, непосредственно влияющие на секреторную и моторную функции желудка и кишечника. Необходимо отметить, что при всех вариантах ГЭРБ исходное лечение включает комплекс мероприятий по безлекарственной терапии (подъем головного конца кровати, снижение массы тела, диетические ограничения и др.). И только при сохранении симптомов на этом фоне в течение 2-4 недель подключают лекарственную терапию.

Список использованной литературы 1. Клиническая фармакокинетика: теоретические, прикладные и аналитические аспекты: руководство / Под ред. Клиническая фармакология.: учебник для вузов / Под ред. Кукеса.- 4-е издание., перераб. И доп., - 2009.

Клиническая фармакология: избранные лекции / С.В. Оковитый, В.В. Гайворонская, А.Н. Куликов, С.Н.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РЕФЕРАТ На тему: «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» МИНСК, 2008 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой хроническое заболевание, основой которого является развитие воспалительных (эзофагит) и певоспалительных (базальноклеточная гиперплазия) изменении дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в него желудочного и дуоденального содержимого. Более употребительным, хотя и менее точным названием того же патологического состояния является термин «рефлюкс-эзофагит» (РЭ). В МКБ 10 имеется термин «гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом». Частоту ГЭРБ трудно определить в популяции. Изжога, характерный симптом РЭ, наблюдается приблизительно у 7% здоровых людей ежедневно, у 14% больных стационаров общего профиля, у 25% больных гастроэнтерологических клиник и у 25% беременных. По данным эндоскопического исследования РЭ выявляется у 6-12% всех исследованных. Мужчины и женщины страдают о одинаковой частотой.

Среди больных ГЭРБ от 20 до 70% приходится на взрослое население. Однако заболевание возможно и у лиц моложе 30 лет, и детей, его частота увеличивается с возрастом. Смертность от ГЭРБ низкая, около 0,1 на 100 000 населения, но если учесть аденокарциномы, часто развивающиеся при так называемом пищеводе Баррета, то она должна быть выше.

Антирефлюксные механизмы В сложном антирефлюксном механизме важнейшими элементами являются: 1) состоятельность нижнего пищеводного сфинктера, 2) действенный пищеводный кислотный клиренс и 3) своевременное опорожнение желудка. У большинства людей НПС вместе с внутренними мышечными волокнами кардиалыюго отдела желудка служит основным барьером, предупреждающим развитие патологического гастроэзофагеалыюго рефлюкса (ГЭР). Снижение давления, развиваемого НПС в покое, до уровня от 5 до 10 мм рт. (при норме от 15 до 25 мм рт. Ст.) еще обеспечивает предупреждение рефлюкса. Это свидетельствует о больших резервных возможностях НПС. Однако при отсутствии тонуса или его снижении до 0-5 мм рт.

Ст., или при внезапном повышении внутрибрюшного давления, передающегося на желудок, один сфинктер не в состоянии защитить пищевод от ГЭР. Существенное дополнительное значение имеет компрессионно-клапанный механизм кардии, который обеспечивается так называемым клапаном Губарева, обусловленным острым в норме пищеводно-желудочным углом Гиса. При повышении давления в желудке клапан смещается медиально и вверх, закрывая просвет пищеводно-желудочного перехода. Определенную роль играет и сжимающее действие на дистальную часть пищевода внутренних ножек диафрагмы, образующих мышечное кольцо (преимущественно правой). Усиление замыкательной функции кардии с помощью этих дополнительных анатомических факторов возможно лишь при внутрибрюшном расположении дистальной части пищевода на протяжении не менее 1 см.

Продольные складки слизистой пищевода, мало чувствительной к кислотному содержимому, в области его соединения с желудком образуют подобие «пробки», также препятствующей рефлюксу. Эффективность пищеводного кислотного клиренса является второй важной частью антирефлюксного механизма. Она заключается в удалении рефлюксного содержимого из пищевода в желудок посредством первичной, инициированной глоточным глотанием, и вторичной перистальтики. Затем происходит нейтрализация и смывание оставшейся кислоты проглатываемой слюной, способствующей восстановлению нормального рН пищевода. Сила тяжести попавшего в пищевод желудочного содержимого и вертикальное положение облегчают клиренс, что особенно важно у больных с нарушенной моторной функцией пищевода. К факторам защиты пищевода относятся также тканевая резистентность его слизистой к повреждению (слизисто-бикарбонатный слой, эпителий, мембранная проницаемость, внутриклеточные буферы, пищеводный кровоток, обратное поступление ионов водорода) и ее способность к восстановлению путем пролиферативного ответа базальноклеточного слоя при десквамации эпителия. Своевременное опорожнение желудка является третьим по значению антирефлюксным фактором.

Оно зависит от нормального состояния моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка, определяющих объем и состав его содержимого, внутрижелудочное давление, а также от беспрепятственного прохождения пищевых масс через привратник и двенадцатиперстную кишку. Несостоятельность хотя бы одного из этих механизмов, препятствующих рефлюксу, может привести к увеличению воздействия желудочного сока на пищевод и его повреждению. ГЭР представляет собой затекание или заброс желудочного содержимого в пищевод через атоничный или с нормальным тонусом НПС (рефлюкс от лат. Refluxus — обратное течение). У многих здоровых людей ГЭР является распространенным физиологическим явлением, в основе которого лежит транзиторная релаксация НПС вне акта глотания, особенно в послеобеденный период. Спонтанное ослабление миогенного тонуса НПС длится в течение 5-30 с и повторяется в течение дня. При этом ГЭР наступает примерно в 60% полных релаксаций НПС, когда давление в нем приближается к давлению в желудке.

В возникновении транзиторной релаксации НПС основное значение придается растяжению проксимальной части желудка и повышению внутрибрюшного давления. Такой физиологический ГЭР характеризуется тем, что при нем не происходит повреждение слизистой и не развиваются клинические симптомы.

Гэрб Диета

Содержимое желудка в течение короткого промежутка времени вступает в контакт со слизистой пищевода и быстро удаляется в обратном направлении, не вызывая патологических изменений. Патологический ГЭР отличается от физиологического возникновением более частых и продолжительных эпизодов рефлюкса и поражением кислым желудочным содержимым слизистой пищевода с наличием клинических проявлений или без таковых. Патогенез ГЭРБ Патогенез ГЭРБ является многофакторным и далеко не полностью изученным процессом. Эти факторы включают эффективность антирефлюксных механизмов, природу и объем рефлюксного материала и продолжительность его экспозиции со слизистой пищевода. Ведущими причинами ГЭРБ являются: 1) недостаточная замыкательная функция НПС в связи с первичной (врожденной) или вторичной (приобретенной) слабостью его гладкой мускулатуры, 2) транзиторная релаксация НПС, как при низком, так и при нормальном его тонусе, с часто повторяющимися эпизодами ГЭР (более 50) и пролонгированным воздействием содержимого желудка на пищевод (не менее одного часа или около 5% времени) в течение суток. Раньше существовало мнение, что развитие ГЭРБ связано в основном с гипотензивным состоянием НПС.

Потом оказалось, что почти половина больных с РЭ имеют давление в области НПС выше 10 мм рт. Ст., и примерно у 40% таких больных давление остается нормальным. Эти данные привели к заключению, что слабость НПС не является единственным фактором развития ГЭРБ, и только па основании определения уровня давления в области НПС нельзя судить, является ли человек здоровым или страдает ГЭРБ. Известно, что у больных ГЭРБ около 2 /3 рефлюксных эпизодов связаны с транзиторным раскрытием НПС при нормальном давлении и '/3 наступает при низком давлении в области НПС. Вместе с тем, отсутствие давления или низкое давление в области НПС имеет основное значение в возникновении ГЭРБ. У таких больных с гипотензивным НПС ГЭР происходит спонтанно беспрепятственно в виде затекания или заброса рефлюксного материала в пищевод при малейшем повышении давления внутри желудка или в брюшной полости, а также при нахождении в наклонном или горизонтальном положении преимущественно в ночное время суток.

Независимо от механизма ГЭР большинство больных ГЭРБ имеют более частые эпизоды кислотного рефлюкса, чем здоровые люди. Однако у некоторых больных ГЭРБ отмечается низкая частота ГЭР, подобная частоте у контрольных лиц. В этой группе больных должны быть другие факторы, определяющие развитие ГЭРБ. Могут быть три вида патологического ГЭР: 1) в горизонтальном, 2) в вертикальном, 3) в горизонтальном и вертикальном положении.

Гастроэзофагеальная Рефлюксная Болезнь Реферат

У больных с ГЭР в вертикальном и горизонтальном положениях развивается тяжелый РЭ с высоким риском образования рубцовой стриктуры. В большинстве случаев рефлюксат попадает лишь в нижнюю часть пищевода, однако он может распространиться до средней и верхней части пищевода, глотки, а также дыхательных путей. Граф монте кристо читать онлайн. Возможно, у некоторой части больных ГЭРБ имеется первичная врожденная слабость гладкой мускулатуры НПС. У других больных гипотензивное состояние НПС может быть приобретенным вследствие многих причин. Поражение самой мышцы НПС происходит при склеродермии, других системных заболеваниях соединительной ткани, пернициозной анемии и др.

Питания При Гастроэзофагеальная Рефлюксная Болезнь

Острое воспаление пищевода в результате ГЭР может потенцировать врожденную слабость НПС или вызывать снижение миогенного тонуса НПС, который ранее был нормальным, при этом препятствуя заживлению поврежденной слизистой пищевода. О врожденной или приобретенной слабости НПС, д. О некоторой степени, можно сказать, если было известно его исходное состояние, или после устранения эзофагита наступило восстановление его тонуса. К другим причинам, приводящим к ослаблению НПС, относятся: сахарный диабет, гипотиреоз, компрессионный стеноз чревного ствола и др.